糖尿病與健忘症
ANAHAD O'CONNOR 報道 2012年06月22日
有越來越多證據表明糖尿病併發症可能會擴大到腦部，造成大腦記憶力、注意力和其他認知功能的下降，而一項新的研究又為此提供了更多依據。
這項新研究顯示在過去十年里，患有糖尿病的老年人，主要是2型糖尿病患者，在認知測驗中的得分下降幅度超過其他年齡相仿的老年人。2型糖尿病與肥胖和缺乏運動有關。患者對病情的控制越差，大腦功能退化就越嚴重。這種退化不僅出現在嚴重糖尿病的患者身上，研究人員發現，研究開始時未患糖尿病，而是後來
患病的老年人，大腦功能減退的程度也比未患糖尿病者更嚴重。
加州大學舊金山分校(University of California, San
Francisco)精神病學及神經病學教授克里斯廷·亞菲博士(Dr. Kristine
Yaffe)說：“我們展示出了糖尿病與老年人的認知衰老之間，存在清晰的聯繫。認知衰老是以認知測驗得分下降的坡度和比率衡量的。這個結果非常有
力。”
儘管相關性並不等同於因果關係，糖尿病和大腦健康之間的關係還需要更進一步研究，然而如果這項發現得到證實，會對許多人產生深遠的影響。在美國全
國，65歲以上的人口中有三分之一患有糖尿病，總人數大約1100萬人。到2034年，預計大約會有1500萬享有醫療保險(Medicare)的美國人
患有糖尿病。
此前已有研究顯示，2型糖尿病和若干年後患上阿爾茨海默氏症或痴呆的較高風險之間存在相關性。但兩者之間的因果關係尚不明確。一些科學家推測，持續
多年的慢性高血糖引起的炎症和血管損傷是罪魁禍首，但研究得出的結果並不完全一致。而且直到現在，我們對初診糖尿病是否會給認知功能造成影響，以及會如何
影響仍缺乏了解。
這項新研究發表在《神經病學檔案》(Archives of
Neurology)上。亞菲博士和她的同事是根據健康ABC項目中的大量數據進行的這項研究。健康ABC全稱健康、衰老和身體成分(Health,
Aging and Body Composition)項目，該項目長期對居住在匹茲堡和田納西州的老年白人和黑人進行研究。
研究人員調查了3069人，其中很多人的年齡在70至79之間。研究開始時，23%的研究對象患有糖尿病。5%的研究對象在研究開始時沒有糖尿病，但後來
患病。
儘管研究人員並未區分1型糖尿病和2型糖尿病，但他們說，考慮到研究對象的平均年齡已達74歲，其中絕大多數人都患有2型糖尿病。
在整個研究過程中，研究對象反覆接受認知測驗，檢查他們的記憶力、協調性、靈敏度和集中精力的能力，以及他們總體的心智健康。在研究開始時，已經患有糖尿病的研究對象的基準得分比非患者略低。
然而九年以後，糖尿病患者和非患者之間的測驗得分差距顯著擴大。即使研究人員根據年齡、種族、性別和教育程度的影響對結果進行調整後，差距依然存在。研究人員還發現，初期未患病，但後期成為患者的研究對象的測試結果處在開始即患病的對象和未患病對象之間。
研究人員還對葡萄糖控制不佳的效果進行了更深入的研究。在這一研究中，他們對糖化血紅蛋白水平進行了衡量。傳統的血糖檢查只反映人體內一瞬間的葡萄
糖水平，與之不同的是，糖化血紅蛋白檢查則能對醫生展示更全面的圖景，反映數周時間裡的血糖管理狀況。糖化血紅蛋白檢查被認為是醫生衡量糖尿病治療進展的
最好方法之一。
這次的新研究顯示，較高的糖化血紅蛋白水平能最好地預測認知能力的下降。糖化血紅蛋白水平較高表明血糖的控制不佳。
研究結果顯示，採取更積極的措施控制糖尿病，尤其避免在中年或之前患上糖尿病，能幫助大部分人避免腦力下降。不過亞菲博士警告醫生們要保持謹慎，不要把老年糖尿病患者的血糖降得太低，因為他們尤其容易受到低血糖的影響。
“人們有這樣一種想法認為，葡萄糖控制得越好，就越容易防止糖尿病併發症。”她說，“但對老年人而言這是一種危險的做法。老年人對低血糖更敏感，要服用其他藥品可能會產生相互作用，而且還患有其他病症。”
她補充說：“要是把他們的血糖水平降得太猛，效果可能會適得其反。”
翻譯：張薇
阿茲海默症 發病前25年就有徵兆
〔編譯陳維真／綜合報導〕根據「新英格蘭醫學期刊」十一日刊登的最新研究，阿茲海默症最早造成的變化，其實在症狀出現的二十五年前就已經開始，科學家認為，若能在發病的二十五年前就偵測到阿茲海默症，並及早治療，治療成功的機率將會大大提高。
華
盛頓大學的研究團隊以一百二十九位阿茲海默症顯性遺傳者為實驗對象，這些成員有五成機會遺傳到造成早發性阿茲海默症的基因，大多數的人發病時間和自己得病
的父母一樣。研究學者以實驗對象的家族病史做為根據，預測他們開始發展出阿茲海默症狀的時間，並描繪出阿茲海默症出現之前，人體脊髓液、腦大小、腦斑出現
等腦部不同變化的時間軸。
研究發現，阿茲海默症最早期的徵兆為脊髓液中的類澱粉蛋白下滑，而且在阿茲海默症預計發病的二十五年前就能檢查
到。發病前的十五年，就能在腦部掃描中看到與阿茲海默症相關密切的乙型澱粉樣蛋白（β-amyloid
protein）。其他的腦部掃描則顯示大腦組織縮小、脊髓液中名為「tau」的腦蛋白增加。發病的十年前就會出現腦部無法正常使用葡萄糖以及記憶力衰退
的現象。
兩種新藥測試結果 今秋分曉
目前阿茲海默症的藥物只治療症狀，但是無法阻止疾病進程。因此有些學者認為，治療切入的時間點太晚。研究人員打算利用這次研究的資訊，在病患出現症狀前進行藥物測試。
兩
種有助清除澱粉樣蛋白的最先進藥物測試結果將在今年秋天出爐，包括已經進入研究後期，由輝瑞、嬌生和Elan三大藥廠研製的「bapineuzumab」
阿茲海默症疫苗，以及禮來（Eli
Lilly）公司的「Solanezumab」。實驗中新藥「crenezumab」也用於治療哥倫比亞早發性阿茲海默症的病患。
另一項十
一日刊登於「自然」（Nature）期刊、由冰島基因公司deCODE負責的研究則指出，關鍵的乙型澱粉樣蛋白增加，是因為基因突變導致，但有一種罕見的
保護性基因突變卻能減緩乙型澱粉樣蛋白的增速，保護大腦對抗神經退化疾病，而罹患阿茲海默症的人通常沒有這種基因突變。擁有這種基因突變的人可以活到八十
五歲的機率比一般人多出四十五％。科學家希望能開發抗乙型澱粉樣蛋白的藥物，模仿基因突變的保護效果，減少對腦部有害的乙型澱粉樣蛋白。
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